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在癌症的“黑暗丛林”中,晚期胆管癌宛如一头凶猛的野兽,严重威胁着患者的生命健康。长期以来,治疗手段匮乏,患者预后黯淡,5年生存率低得可怜,急需新的“救命良方”。而福巴替尼(Lytgobi/Futibatinib)的出现,为携带FGFR2融合或重排的晚期胆管癌患者点亮了一盏希望之灯,带来了全新的治疗曙光。
胆管癌是源于肝外胆管(包括肝门区至胆总管下端)的恶性肿瘤,发病原因至今尚未完全明确,可能与胆管结石、原发性硬化性胆管炎、先天性胆管囊性扩张症以及乙肝、丙肝病毒感染等因素有关。早期胆管癌症状隐匿,多数患者确诊时已步入晚期。此时,患者常出现黄疸,皮肤和巩膜发黄、小便颜色加深;还伴有腹痛、体重减轻、乏力、恶心、呕吐等症状。由于胆管癌位置特殊,手术切除难度大,且对传统放化疗不敏感,患者仿佛置身于绝境,急需新的治疗利器。
在部分胆管癌患者体内,存在FGFR2基因融合或重排的现象。FGFR2(成纤维细胞生长因子受体2)本是参与细胞生长、增殖、分化和迁移等过程的跨膜蛋白受体,但当其基因发生融合或重排,FGFR2受体就会持续激活,下游信号通路异常启动,促使癌细胞如脱缰野马般不受控制地生长、增殖和转移,病情急剧恶化。
福巴替尼则是专门对抗这一“恶势力”的“勇士”。它是一种口服的强效、选择性FGFR1 - 4酪氨酸激酶抑制剂,尤其对FGFR2“情有独钟”。其作用机制精妙绝伦,进入人体后,能特异性地与FGFR2受体紧密结合,嵌入受体的ATP结合口袋,阻断ATP与受体结合。ATP作为细胞内信号传导的关键供能物质,一旦结合受阻,FGFR2受体就无法获取能量激活下游信号通路。癌细胞失去了生长、增殖和转移的信号“指挥棒”,生长速度大幅减缓,同时细胞凋亡机制被激活,癌细胞逐渐走向消亡。凭借这种精准靶向作用,福巴替尼有效抑制了携带FGFR2融合或重排的癌细胞生长,为晚期胆管癌患者带来了生的希望。
临床研究也为福巴替尼的治疗效果提供了有力证据。在一项关键临床试验中,入组的携带FGFR2融合或重排的晚期胆管癌患者,接受福巴替尼治疗后,客观缓解率(ORR)表现亮眼,部分患者肿瘤明显缩小,无进展生存期(PFS)显著延长,疾病进展或死亡风险大幅降低。而且,虽然福巴替尼可能引起高磷血症、口腔炎、乏力等不良反应,但通过合理监测和对症治疗,大多数患者能够耐受,保障了治疗的顺利进行。福巴替尼,正成为晚期胆管癌患者对抗病魔的有力武器。
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福巴替尼是口服选择性 FGFR 抑制剂,2022 年获批用于治疗携带 FGFR2 基因融合 / 重排的不可切除或转移性胆管癌(经系统治疗后进展)。其通过阻断异常激活的 FGFR 信号通路抑制肿瘤增殖,推荐剂量 20mg / 日,可与食物同服。Ⅱ 期试验显示客观缓解率 42%,中位总生存期 21.7 个月,常见高磷血症、指甲毒性等副作用,需监测血磷及肝功能。作为精准靶向药,为传统治疗失败的特定基因型患者提供了新选择。...
福巴替尼是靶向 FGFR2 的口服抑制剂,2022 年获批用于治疗携带 FGFR2 基因融合 / 重排的不可切除或转移性胆管癌(经系统治疗后进展)。其通过阻断异常激活的 FGFR2 信号通路抑制肿瘤增殖,Ⅱ 期试验显示客观缓解率 42%,中位总生存期 21.7 个月。常见副作用包括高磷血症、指甲毒性等,需监测血压及肝功能,为传统治疗失败的特定基因型患者提供精准治疗新选择。...
福巴替尼是靶向 FGFR2 的口服抑制剂,2022 年获批用于治疗携带 FGFR2 基因融合 / 重排的不可切除或转移性胆管癌(经系统治疗后进展)。其通过阻断异常激活的 FGFR2 信号通路抑制肿瘤增殖,Ⅱ 期试验显示客观缓解率 42%,中位总生存期 21.7 个月。常见副作用包括高磷血症、指甲毒性等,需监测血压及肝功能,为传统治疗失败的特定基因型患者提供精准治疗新选择。...
福巴替尼是口服高选择性 FGFR2 抑制剂,2022 年获批用于治疗携带 FGFR2 基因融合 / 重排的不可切除或转移性肝内胆管癌(经至少一线系统治疗后进展)。其通过阻断异常激活的 FGFR2 信号通路抑制肿瘤增殖,推荐剂量 20mg / 日口服。Ⅱ 期试验显示客观缓解率 42%,中位总生存期 21.7 个月,常见高磷血症、指甲毒性等副作用,需监测血压、肝功能及眼部毒性,为特定基因型患者提供精准靶向新选择。...