如何找出奥西美替尼耐药的原因(如何诊断慢粒如何治疗肿瘤)

新数据显示，与二线奥昔替尼相比，一线奥昔替尼的耐药性可能更依赖于非靶途径。在FLAURA研究对一线奥昔替尼的分析中，只有8%的患者(7/91)有EGFR C797S突变，远低于此前报道的二线奥昔替尼产生的EGFR C797X突变频率，32%的患者存在非靶向耐药机制。然而，该研究仅使用血浆基因分型，而没有鉴定组织学基因。

研究表明，组织型转化可能占奥昔替尼耐药性的14%~20%。因此，肿瘤活检也是发现和探讨奥昔替尼耐药机制的关键。在相关研究中，第二代测序未发现驱动基因，而进一步RNA测序发现14%患者存在未知融合和MET外显子14突变。

因此，如果在外显子测序中没有发现耐药机制，我们可以通过RNA测序技术对其进行进一步的探索和分析。目前40%和50%的二线和一线奥昔替尼患者没有明确的耐药机制。未来的研究需要对DNA、RNA和蛋白质的表达进行深入全面的分析，以揭示未知的耐药机制。

如何诊断慢粒？如何治疗肿瘤？

如何诊断慢粒？事实上，对于大多数慢粒患者来说，有两种常见的表现，可以帮助每个人早期发现疾病，以便及时接受治疗。首先，血象异常。慢粒的整个病程包括三个阶段：慢性期、加速期和急性期。由于慢粒的早期具有一定的隐蔽性，首次确诊时不一定还处于慢性期。初始诊断结果可能包括以下情况：

多数患者在确诊时处于慢性期，约20% ~ 40%的患者在确诊时无症状，但常规检查时仅有白细胞升高。本病的明显特征是白细胞增多，通常为(30 ~ 90) 109/L，少数超过100 109/L，可增加分类的中间成熟粒细胞比例，各期可见原始和未成熟粒细胞，以中晚期未成熟粒细胞为主，原始细胞早幼粒细胞占10%。在疾病的早期，嗜碱性粒细胞数量增加，并随着白细胞的增加而增加。在诊断时，大多数患者嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞的比例增加。其次，脾肿大和脾肿大也是CML患者的显著特征，可达4000 ~ 5000 g，部分患者发展为脾肿大。

肿大的脾脏可以占据腹腔的大部分，甚至到达盆腔。显微镜下，红髓脾窦内通常有大量肿瘤细胞浸润，肿瘤细胞浸润或压迫血管引起梗死。脾质硬，可达脾切迹，通常无压痛。如果有脾周炎，可能会有压痛或摩擦。对于慢粒患者来说，以上两种症状比较典型，但对于大多数患者来说，除了以上两种症状外，还常伴有乏力、头晕、低热、消瘦、胸骨压痛，少数患者还伴有淋巴结肿大。