奈达尼是治疗肺癌的最新靶向药物(奈达尼显著抑制肝纤维化)

最近，医学研究人员开发了治疗肺癌的药物，肺纤维化患者也有了希望。这种药物是靶向药物奈达尼，主要用于治疗特发性肺纤维化。它的商品名是威加特。

特发性肺纤维化(IPF)是一种不可逆的肺部疾病，是最常见的特发性间质性肺炎之一。IPF诊断后平均生存期仅为2.8年，死亡率高于大多数肿瘤。本病病因不明，多发生于50岁以上的老年人，男性多于女性。本病以隐匿性进行性呼吸困难为特征，伴有干咳、杵状指、皮肤青紫等症状。

大多数特发性肺纤维化患者在疾病开始时没有症状。一旦他们出现咳嗽和哮喘的症状，大多数人都处于疾病的中晚期。国外研究表明，特发性肺纤维化患者从首发症状到明确诊断通常会延迟1-2年。目前，高分辨率CT(HRCT)是诊断特发性肺纤维化的必要手段。对于特发性肺纤维化患者，早期诊断和早期治疗非常重要。如果患者能在疾病早期得到及时有效的诊断和治疗，就能有效延缓疾病进展，提高生活质量。

一直以来，特发性肺纤维化缺乏有效的治疗药物。直到2014年10月，美国FDA批准了两种新药Ofev(nintedanib)和Esbriet(pifendione)治疗IPF，情况才有所好转。事实证明，这两种药物能有效减缓疾病进展，提高预期疗效。2015年7月，Ofev被正式纳入新的国际特发性肺纤维化治疗指南。Boehringham首席医疗官Christopher Corsico博士评论道：“将Ofev纳入国际特发性肺纤维化治疗指南是改善患者治疗的重要一步。Ofev使用方便，每天两次可延缓大范围特发性肺纤维化患者的疾病进展，使肺功能年下降率降低50%。”

INPULSIS临床试验表明，尼达尼可持续稳定地降低强迫肺活量年下降率(FVC)和肺功能年下降率50%。奈达尼是唯一能显著降低特发性肺纤维化急性加重风险的治疗方案，急性加重风险降低68%。特发性肺纤维化急性加重具有较高的发病率和死亡率，也是特发性肺纤维化患者住院和死亡的主要原因。

Nidaphnib是全球治疗肺癌的创新靶向药物。Nidaphnib也已在中国获得临床应用批准。同时，尼布尼也为呼吸科医生提供了有力的帮助，为肺癌患者带来了希望。

奈达尼显著抑制肝纤维化

最近的研究表明，PDGF、血管内皮生长因子和FGF参与了肝纤维化的发生。Akcora等人在体外培养的HSC和ccl4诱导的肝纤维化小鼠模型中发现nidab显著抑制肝纤维化。奈达尼显著抑制PDGF和TGF-TGF诱导的3T3成纤维细胞和原代人肝星状细胞型胶原、小鼠sma、PDGFR和TIMP1的表达。

奈达尼还抑制骨膜素的表达，骨膜素是成纤维细胞产生的母细胞蛋白，参与胶原纤维形成和细胞外基质组织，对TGF细胞超家族有反应。此外，奈达尼还能抑制TGF-TGF刺激的成纤维细胞中整合素-5(ITGA5)的表达，促进成纤维细胞的活性和存活。在人肝星状细胞(LX2)中，奈达尼显著抑制型胶原、TGF-cad1、TIMP1和ITGA5的表达。提示奈达尼可抑制肝细胞的活化、分化、迁移和收缩。

Nidaphnib显著抑制肝纤维化。在四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠模型中，Nidaphnib显著下调I型胶原、纤连蛋白、周围骨组织蛋白、ITGA5、TIMP1、-SMA和结蛋白(HSCs活化标志物)的表达。施用印楝素还强烈削弱了主要炎性细胞因子的表达，如肿瘤坏死因子(TNF)和CCL2(C-C基序趋化因子配体2)、单核细胞趋化因子1(巨噬细胞趋化因子蛋白)和白细胞介素6(白细胞介素6)。

尼得那非诱导M1(炎性)巨噬细胞的变化，但诱导M2(恢复性)巨噬细胞的极化。此外，在体外实验中，nidab治疗抑制由成纤维细胞驱动的血管生成、巨噬细胞迁移、炎症以及由主要人类造血干细胞驱动的LSEC细胞和库普弗细胞的激活。

Nidaphnib显著抑制肝纤维化。综上所述，Nidaphnib能减弱肝成纤维细胞和星状细胞的激活，抑制肝内炎症和血管生成，提示Nidaphnib对肝纤维化有较强的抑制作用。一盒奈达尼多少钱？一个疗程需要吃多少盒？必要时患者可咨询康安图。