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EGFR肺癌药物的体内代谢通常是通过细胞色素P450酶进行的(CYP)。CYP活性变化引起的暴露水平升高或降低，可导致EGFR肺癌药物的临床相关毒性或疗效降低。此外，不同的EGFR抑制剂在不同程度上被CYP酶代谢。吉非替尼在体内经历广泛的代谢，主要通过CYP3A4和CYP2D6，较少通过CYP3A5和CYP1A1。联合强效CYP3A4抑制剂伊曲康唑，AUC增加78%。因此，对于使用CYP3A4抑制剂的患者，应密切监测吉非替尼的不良反应。
厄洛替尼主要通过CYP3A4和CYP3A5代谢，较少通过CYP1A2和CYP2C8代谢。厄洛替尼联合CYP3A4强抑制剂酮康唑治疗后，其AUC增加了86%。联合CYP3A4抑制剂环丙沙星，厄洛替尼AUC增加39%，Cmax增加17%。厄洛替尼联合利福平(CYP3A4的有效诱导剂)可使厄洛替尼的AUC降低69%。结合CYP3A4的其他诱导剂，也可以减少暴露。此外，吸烟可显著影响厄洛替尼的药代动力学。
Theresa主要通过肝脏中的CYP3A4和CYP3A5酶进行代谢。因此，同时给予Theresa和CYP3A调节剂可能会产生药物相互作用。在临床药代动力学研究中，联合应用三沙和强效CYP3A4抑制剂伊曲康唑，对三沙的暴露无明显临床影响，但可能影响其吸收。联合使用利福平将使特蕾莎的稳态AUC降低78%。
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