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受体酪氨酸激酶MET及其配体肝细胞生长因子(HGF)的信号通路对细胞生长、存活和运动具有重要意义，并与血管内皮生长因子(VEGF)的信号通路功能有关，VEGF被广泛认为是血管生成的关键效应物。癌症进展。在许多人类恶性肿瘤中都发现了MET/VEGF轴的失衡，这与肿瘤的发生有关。卡波替尼(XL184)是一种小分子激酶抑制剂，可抑制MET和VEGF受体2(VEGFR2)以及许多其他与肿瘤病理生物学相关的受体酪氨酸激酶(包括RET、KIT、AXL和FLT3)。卡波替尼治疗抑制了体外和体内肿瘤模型中MET和VEGFR2的磷酸化，并导致体外细胞侵袭显著减少。在小鼠模型中，卡波替尼显著改变肿瘤病理，导致肿瘤和内皮细胞增殖减少，同时在乳腺癌、肺癌和胶质瘤模型中增加凋亡和对肿瘤生长的剂量依赖性抑制。
卡波替尼极大地改变了肿瘤的病理，导致乳腺癌、肺癌和胶质瘤模型中肿瘤和内皮细胞增殖减少，凋亡增加，对肿瘤生长的抑制呈剂量依赖性。重要的是，在转移的实验模型中，卡波替尼的治疗没有增加肺部肿瘤的负担，这在不靶向MET的VEGF信号抑制剂中已经观察到。总之，这些数据表明，卡波替尼是一种有前途的药物，用于抑制具有失调的MET和VEGFR信号的癌症中的肿瘤血管生成和转移。卡波替尼极大地改变了肿瘤的病理，导致乳腺癌、肺癌和胶质瘤模型中肿瘤和内皮细胞增殖减少，凋亡增加，对肿瘤生长的抑制呈剂量依赖性。
卡波替尼药物详情
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