基因突变导致癌症的产生、迁移和耐药的元凶?

20世纪,学者们发现了癌症背后的罪魁祸首。研究表明,人类基因的突变有助于癌症的发展、迁移和耐药性。这种导致肿瘤发生的基因被称为恶性肿瘤的驱动基因。现阶段已发现数十种肝癌驱动基因。

这里有几十种。 EGFR基因突变在亚洲人群的肺腺癌中最为常见。我国患者的突变率为35-40%。常见突变域出现在18、19、外显子20和21。其中,外显子19缺失突变占45%,外显子21点突变占40-45%。这两个突变是常见的突变。除外显子 19 和 21 外,其他突变不太可能发生,称为罕见突变。

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那么,鉴定肺腺癌驱动基因的实际意义是什么?通过医学学者的努力,对于EGFR基因的突变,我们现在可以通过靶向靶向药物阻断这个基因基因,进而达到操纵恶性肿瘤的目的。随着EGFR靶向药物的问世,我国近一半的患者已经受益于靶向药物,获得了更快的恶性肿瘤发病率控制。

靶向药物并不意味着您始终只服用一种药物。比如服用吉非替尼一段时间后,你逐渐觉得自己无法控制病情。这个时间因人而异(每个人的身体结构不一样,时间也会不一样(一般是9-10个月),这就是进化,根据其他基因突变重新繁殖,导致靶向药物无效,这就是所谓的耐药。但是随着诊疗的发展,耐药问题也在一步步被处理。 /21基因后形成的耐药性也随之而来:约50%的患者引起EGFR基因中的另一个域:T790的突变,20%-30%的患者有新升级的CMET突变。我们也可以使用相应的靶向药物来调节这种基因突变的恶性肿瘤。

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现阶段,基因检测已经进行到二代。它可以根据患者的部分恶性肿瘤机构,甚至10毫升的血液,对所有已知的癌症相关基因突变进行检测,可以节省样本,减少采样损伤。减少现场采样,让肝癌患者获得最高的临床医疗福利。

如果基因检查发现EGFR有一个共同的突变域,即外显子19缺失,或外显子21突变,应用第一代EGFR靶向药物,如吉非替尼(),可以考虑。 ni)、厄洛替尼 () 和埃克替尼 ()。

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患者选择哪一种?一项针对 1122 名患者的研究表明,厄洛替尼比吉非替尼具有更好的生存获益,无论是在疾病率控制还是负相关 OS 方面:65.8% 和 58.9%,10. 7个月和9.6个月,而且厄洛替尼比吉非替尼毒副作用更大,所以如果不是肺癌脑转移,更强烈推荐吉非替尼。

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