奥昔替尼9291上市之路(奥昔替尼T790M是敏感的象征)

Ottinib 9291简直就是人类在抗癌战争中创造的奇迹，甚至被称为“神奇的良药”。需要知道的是，能“封神”的抗癌药物并不多，除了20多年前的格列卫，也就是说目前奥昔替尼能担得起这个称号。

最近，美国国家医药产品管理局批准了靶向药物奥昔替尼(Terissa)，用于一线治疗已接受表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗或疾病已进展的成年非小细胞肺癌患者。

2015年11月，美国食品和药物管理局批准使用奥昔替尼治疗非小细胞肺癌EGFR T790M突变患者。也成为美国历史上FDA上市最快的抗癌药物。从临床到上市只用了2年，一般抗癌药用了10年左右。

目前奥昔替尼的仿制药是由孟加拉国制药公司仿制生产的，印度没有生产奥昔替尼的药厂，可以在药品监督管理局的官网上查到。因此，患者在购买仿制药时一定要注意。

奥昔替尼T790M是敏感的象征

赫替尼是第三种具有高选择性和中枢神经系统渗透性的代表性表皮生长因子(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)。与第一代表皮生长因子TKIs相比，其无进展生存期(PFS)几乎增加了一倍，现已成为EGFR突变型非小细胞肺癌(NSCLC)的标准一线治疗方案。此外，对于t790m介导的第一代/第二代EGFRTKIs耐药，奥昔替尼仍是二线治疗的首选。尽管初始有效率很高，但患者通常在治疗约1-2年后发展为获得性。Ottinib T790M是不是敏感的表现？

目前正在积极研究奥昔替尼耐药的机制，但目前为止主要是在二线(t790m阳性)环境下研究，因为一线用药代表了治疗方式的最新变化。先前的研究表明，对奥昔替尼的耐药机制与对第一代/第二代EGFRTKIs的耐药机制重叠，包括旁路途径的激活(如MET扩增)和所有EGFR抑制剂的组织学转化。一个值得注意的例外是EGFRT790M的突变，50-60%的患者继续使用旧药物，而osetinib T790M是敏感的标志。

此外，EGFRC797S在对奥昔替尼的耐药中反复出现，但在对第一代药物的耐药中未出现，这是基于药物受体结合特性的预期。然而，到目前为止，报道的奥昔替尼耐药病例数量仍然有限，大量的奥昔替尼耐药病例缺乏明确的方法来驱动耐药性以获得融合，包括那些涉及RET的病例，最近有报道称少数晚期患者出现了奥昔替尼和其他EGFRTKIs。

Ottinib T790M是不是敏感的表现？历史上，对EGFRTKI抗性的研究并未发现RET融合，但这可能是由于基因分型平台有限，可能不包括RET。涉及RET融合，目前很难找到一个标准的新一代癌基因非小细胞肺癌测序平台。RET和其他融合在EGFRTKI获得性耐药中的功能作用以及RET靶向抑制剂在该人群中的潜在影响仍不清楚。

为了研究奥昔替尼的耐药机制，包括获得性融合改变，我们分析了一组服用奥昔替尼患者的肿瘤组织或循环肿瘤DNA(ctDNA)。我们还评估了RET融合在EGFR突变细胞系模型中的功能意义，并用EGFR突变治疗了3例非小细胞肺癌患者，并用EGFR和RET抑制治疗了RET融合。一盒奥替尼多少钱？康图找到了患者买药的好方法。详情请扫码咨询：