塞来替尼对胰腺癌的活性(塞来替尼对月经患者的研究)

胰腺癌(PC)主要无法治愈，主要用吉西他滨治疗，但通常会产生耐药性。因此，需要新药。舍替尼是间变性淋巴激酶(ALK)的第二代酪氨酸激酶抑制剂，在许多癌症中具有抗肿瘤活性。然而，关于塞来替尼治疗前列腺癌的研究不足。我们分析了塞来替尼和吉西他滨对PC的联合作用及其机制。

用三种PC细胞系评价了塞来替尼联合吉西他滨的抗肿瘤作用。我们通过CCK-8分析细胞活力，通过流式细胞术测定细胞凋亡水平，并通过蛋白质印迹、组织阵列分析和异种移植模型样品分析自噬和细胞信号通路。舍替尼以剂量依赖的方式强烈抑制PC细胞的增殖，诱导细胞凋亡，并通过调节相关因子抑制自噬和细胞迁移。

舍替尼联合吉西他滨在体外表现出显著的生长抑制和累积抗肿瘤作用。在体内，吉西他滨和塞来替尼可以使肿瘤缩小30%。在我们的研究中，ALK被证明在各种PC细胞和组织中高度表达。舍替尼强烈抑制PC细胞中激活的ALK水平，然后影响下游介质STAT3、AKT和ERK。

此外，在异种移植模型中，塞来替尼抑制肿瘤进展。总的来说，我们的研究表明，塞来替尼抑制ALK信号通路，从而抑制PC中的细胞生长/血管生成并诱导细胞凋亡。这些更新且值得注意的数据证明，塞来替尼抑制间变性淋巴激酶信号通路，导致细胞生长/血管生成抑制，并通过抑制胰腺癌(PC)中STAT3、AKT和ERK通路诱导细胞凋亡。我们建议使用塞来替尼作为PC的新疗法。有关塞来替尼的更多问题，如塞来替尼胶囊多少钱，您可以通过微信扫描以下二维码了解更多信息：

塞来替尼对月经患者的研究

一项全球多中心、随机、开放标签的3期研究A2303证明了西替尼对ALK阳性晚期非小细胞肺癌患者的疗效和安全性。该分析包括总共231名晚期ALK阳性非小细胞肺癌患者，他们接受了克唑替尼和化疗(一种或两种方案，包括铂类双重药物)。115名患者被随机分配到塞来替尼组，116名患者被随机分配到化疗组(培美曲塞或多西他赛)。73名患者接受了多西紫杉醇治疗，40名患者接受了培美曲塞治疗。

在塞来替尼组中，115名患者每天禁食一次，并接受750 mg的治疗。中位年龄54.0岁(范围：28-84岁)；71%的患者年龄小于65岁。共有55.8%的患者是女性。在研究人群中，64.5%是白人，29.4%是亚裔，0.4%是黑人，2.6%是其他种族。大多数患者患有腺癌(97。0%)，从未吸烟或曾经吸烟(96.1%)。0/1/2的患者ECOG状态分别为46.3%/47.6%/6.1%，基线时58.0%的患者有脑转移。所有患者均接受克唑替尼治疗。除一名患者外，所有患者均接受过晚期疾病的既往化疗(包括铂类双重药物治疗)。西替尼组11.3%的患者和化疗组12.1%的患者接受了两种既往晚期疾病化疗方案。

根据研究人员的意见，允许患者在持续临床获益的情况下，在初始进展之外继续指定的研究治疗。根据BIRC确认的RECIST定义的疾病进展，随机分配到化疗组的患者可以进一步使用塞来替尼治疗。中位随访时间为16.5个月。本研究达到了其主要目的，即从统计学上证明了BIRC能够显著改善PFS，与化疗组相比，塞洛替尼组的风险降低了51%。

西替尼的PFS益处在所有亚组中都是一致的，包括年龄、性别、种族、吸烟等级、ECOG状态、是否存在脑转移或既往对克唑替尼的反应。在对当地调查人员的评估以及对总体缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)的分析中，PFS的益处得到了进一步的支持。OS数据不成熟，塞来替尼组有48例(41.7%)事件，化疗组有50例(43.1%)事件，约占最终OS分析所需事件的50%。此外，在研究治疗停止后，化疗组有81名患者(69.8%)接受了后续的塞来替尼治疗作为抗肿瘤治疗。有关塞来替尼的更多问题，如塞来替尼胶囊多少钱，微信扫描以下二维码了解更多：