阿昔替尼与其他靶向药相比副作用较小

肾细胞癌又称肾细胞癌和肾腺癌。肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一。泌尿系统肿瘤的发病率仅次于膀胱癌。其原因仍不清楚。当肾细胞癌逐渐生长并向外扩散时，可引起血尿。肾细胞癌好发于50~70岁，平均诊断年龄65岁，儿童少见，20岁以下。男女比例约为2:1。肾细胞癌的预后存在明显的个体差异，而转移性肾细胞癌患者的生存率差异较大。5年生存率为45%。对特异性和非特异性免疫治疗有效，在一定程度上与机体的免疫功能有关。

从治疗到靶向治疗

传统的化疗药物对肾癌无效。肾脏本身是一个解毒器官，有很强的排泄能力。它从细胞中排出化疗药物。此外，肾癌细胞具有多药耐药基因，这使得几乎所有的化疗药物对肾癌无效。过去放疗也是无效的，但随着放疗技术/设备的发展，放疗可能在肾癌治疗中发挥越来越重要的作用。

靶向治疗和化疗的机制完全不同。化疗药物通过干扰肿瘤细胞的生物周期来杀死肿瘤细胞。然而，靶向药物，尤其是TKI(酪氨酸酶抑制剂)的作用机制是控制肿瘤的生长，而不是直接杀死肿瘤。

肾癌的治疗

因为肿瘤生长速度比正常组织快，所以会逐渐扩散到身体的各个部位，直到吞噬生命。然而，针对肾癌的靶向药物可以抑制肿瘤血管生成。肿瘤要想快速、猛烈地生长，需要比正常组织更好的营养供给。这种营养是通过血管提供的。在靶向药物的作用下，新血管消失或已经生长的血管被阻断。没有营养，肿瘤的生长会停滞，有的会萎缩，有的甚至最终消失。一般来说，靶向治疗的机制不是杀伤而是抑制。

传统的肿瘤治疗，比如化疗，都是靠“杀”，所以当时的治疗效果是看肿瘤缩小多少，最好是肿瘤消失。靶向治疗依赖于“饥饿”。只要肿瘤不生长，最好缩小到消失。有些肿瘤大小相同，但CT检查显示原发肿瘤内血管较多。靶向治疗后发现肿瘤内没有血管。也可以认为治疗效果很好。

为了评估靶向治疗的效果，只要肿瘤不生长，就可以认为是有益的。从目前国内的治疗经验来看，80%以上的晚期肾癌患者受益于靶向治疗。

酪氨酸激酶是细胞表面的一种蛋白质，可以发出信号帮助细胞生长并形成新的血管。这些是治疗肾癌最常见的靶向药物。索拉非尼(nexavar)为一线治疗药物，即首选药物。索拉非尼是国内首个针对肾癌的靶向药物，但疗效不是很好，副作用非常明显。目前，索拉非尼尚未在国际指南中作为一线药物使用。

酪氨酸激酶是细胞表面的一种蛋白质，可以发出信号帮助细胞生长并形成新的血管。这些都是肾癌最常见的靶向药物，nexavar是一线药物，也就是首选药物。索拉非尼是国内首个针对肾癌的靶向药物，但疗效不是很好，副作用非常明显。目前，索拉非尼尚未在国际指南中作为一线药物使用。

培唑帕尼是一线治疗药物，也就是首选药物。这三种药物中最新的一种药物培唑帕尼于2017年2月获准在中国上市。培唑帕尼的疗效与舒尼替尼相似，但副作用较少，如疲劳、手足综合征和血小板减少。另外，培唑帕尼使用更方便，可以连续服用。但是，舒尼替尼应服用4周，停药2周。

阿昔替尼(英利达)的二线治疗。Axitinib是血管内皮生长因子受体(VEGFR1-3)的抑制剂。虽然在研究报告和国外指南中已被列入二线治疗

肾癌靶向耐药后如何治疗？在肾癌的生长过程中，如果某一条通路被阻断，就会绕过这条通路，从其他方向达到目的。因此，靶向药物应用一段时间后，几乎都会产生所谓的耐药性，临床上称为药物失效。用药初期，肿瘤的生长会停滞、缩小甚至消失，但用药一段时间后，肿瘤会开始生长或出现新的转移而失控。此时需要考虑换药：第一种靶向药物称为一线药物，二线治疗称为一线药物失效后换药。第二条线会失败，以此类推。你可以切换到第三行。未来可能会有四条、五条甚至更多的线路通过越来越多的药物来控制肿瘤的生长。但是，所有药物治疗方案的理念都是一样的，就是把晚期癌症变成慢性病。虽然药物在不断变化，但肿瘤是可以控制的，患者可以活得更久。

对于这个曾经有效的靶点，换药是新的靶点药物还是更敏感的药物？两种方案都可以接受。临床上有一个粗略的判断。比如一线治疗使用TKI型靶向药物，长期治疗发现耐药。那么可以用另一个TKI，这条路可以从另一个角度走。也会有效。如果药物使用三个月后再次检查，发现肿瘤已经发展，说明药物很快就会失效，靶点达到进一步治疗效果的机会很小，需要改变作用于另一个靶点的靶向药物。但需要利用基因检测癌细胞的靶敏感性，指导药物的使用。

阿昔替尼药物详情