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克唑替尼对许多与非小细胞肺癌相关的基因靶点具有活性，已被FDA批准用于治疗ALK和ROS1阳性肺癌。在美国临床肿瘤学会(ASCO)年会上发布的最新一期临床试验结果显示，克唑替尼治疗高MET扩增非小细胞肺癌的有效率为40%，中位无进展生存期为6.7个月。
一种类型，称为“MET第14外显子跳跃突变”，存在于约4%的肺癌中，导致MET蛋白降解非常缓慢，导致积累不当。另一种叫做MET扩增，会增加MET基因本身的拷贝数，导致MET蛋白的过量产生。
扩增可以通过两种方式进行——可能有多个储存MET的染色体拷贝，或者一个染色体可能储存MET基因本身的拷贝。后一种测量侧重于当前的实验结果。问题是，需要在患者的染色体上复制多少MET基因才能使其癌症对MET抑制敏感？
换句话说，MET需要多大的扩增才能使克唑替尼有用？
克唑替尼抗MET扩增肺癌期临床试验的早期分析表明，事实上，MET:染色体比值大于或等于5的患者最有可能对该药物产生显著反应。然而，一些反应确实发生在第二高的组。同一项研究的最新ASCO报告不仅扩大了患者数量，还定义了一个新的突破点来预测谁会更准确地做出反应，即MET:染色体比例大于或等于4。
据报道，37例MET扩增的非小细胞肺癌患者接受了克唑替尼治疗。在这些患者中，有20名被认为具有“高”MET扩增(MET:染色体比4或更高)。在这20例患者中，8例对治疗有客观反应(40%)，中位无进展生存期为6.7个月。其中两名患者表现出完全反应。
MET扩增比例大于等于4的患者很少，可能只占所有肺癌的一半，MET是癌症的主要驱动力。这些结果表明，克唑替尼可能是这些患者有吸引力的治疗选择。
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