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曲妥珠单抗联合贝伐单抗治疗Her-2阳性的转移性单抗

发布日期:2022-02-15 浏览次数:296

贝伐单抗和曲妥珠单抗治疗Her-2阳性转移性乳腺癌的研究Her-2阳性转移性乳腺癌的疗效及不良反应。方法 88例Her-2阳性转移性乳腺癌患者分为对照组(曲妥珠单抗组)43例,治疗组(曲妥珠单抗联合贝伐单抗组)45例。结果与对照组比较,治疗组治疗时间、部分缓解及稳定期6mo无显着性差异;部分缓解病例数明显增加,疾病进展病例数明显减少,总有效率和临床受益率明显提高。

结肠癌晚期 贝伐珠单抗_贝伐珠单抗赠药_贝伐珠单抗的分子

对照组给予曲妥珠单抗治疗,治疗组给予曲妥珠单抗联合贝伐单抗治疗。1.2 治疗方法对照组:首剂曲妥珠单抗8mg/kg,后续剂量6mg/kg,次/w,持续治疗14周。治疗组:曲妥珠单抗用法同上,贝伐单抗10mg/kg,一次/2w,连续2w。1.3 检测指标及判断标准完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、稳定(SD)和进展(PD)、总体缓解率(ORR)、临床受益率(CBR)和不良反应。1.4 统计方法将数据纳入.0,计量数据采用秩和检验,枚举数据采用Fish法检测,P0.05. 2.2. 对照组ORR为23.3%,CBR为53.5%;治疗组ORR为46.7%,CBR为80.0%。与对照组相比,治疗组的ORR和CBR均显着升高(P0.05.3.讨论曲妥珠单抗对乳腺肿瘤生长有显着抑制作用,是一种转移性乳腺癌,癌症提供生存优势,其抗肿瘤机制包括三个方面[2]:1)特异性结合Her-2蛋白,阻断配体介导的细胞生长信号传递,影响上皮细胞细胞生长;2)促进HER-2蛋白受体的内化和降解,降低细胞表面密度,抑制肿瘤生长;3)下调VEGF,

贝伐单抗的作用是靶向VEGF,与内源性VEGF竞争结合VEGF受体,抑制内皮细胞有丝分裂,减少新血管的形成,阻断肿瘤生长所需的血液、氧气等营养物质。供应,限制肿瘤生长,发挥抗肿瘤作用[3]。乳腺癌中Her-2过表达和VEGF表达上调是患者预后不良的重要分子机制,而细胞中Her-2过表达可导致VEGF水平显着升高,提示存在乳腺癌细胞中 VEGF 表达上调的机制[J]. 因此,曲妥珠单抗与贝伐单抗联合治疗Her-2阳性转移性乳腺癌具有双重作用:曲妥珠单抗可显着降低Her-2的表达,而曲妥珠单抗可以显着降低Her-2的表达。它还降低了VEGF本身的表达,在此基础上,贝伐单抗降低了VEGF的表达。参考文献 [1] 陈斌.乳腺癌治疗靶点及靶向治疗研究新进展[J]. 四川生理学杂志 2009, 31(1):39-43. [2] RA , TL, LG et al. Fc [J].Nat.Med, 2000,6(4):443-446. [3]岑红.抗肿瘤新药:上市的第一个VEGF抑制剂[J].广西医药,2005,27(4):608. [4] 蔡培文,-郭,Ming-Tsan Lin,et a1.Up- -P 1.角色p38/[J]. Biol.Chem, 2003, 278 :5750-5759. 贝伐单抗可降低 VEGF 的表达。参考文献 [1] 陈斌.乳腺癌治疗靶点及靶向治疗研究新进展[J]. 四川生理学杂志 2009, 31(1):39-43. [2] RA , TL, LG et al. Fc [J].Nat.Med, 2000,6(4):443-446. [3]岑红.抗肿瘤新药:上市的第一个VEGF抑制剂[J].广西医药,2005,27(4):608. [4] 蔡培文,-郭,Ming-Tsan Lin,et a1.Up- -P 1.角色p38/[J]. Biol.Chem, 2003, 278 :5750-5759. 贝伐单抗可降低 VEGF 的表达。参考文献 [1] 陈斌.乳腺癌治疗靶点及靶向治疗研究新进展[J]. 四川生理学杂志 2009, 31(1):39-43. [2] RA , TL, LG et al. Fc [J].Nat.Med, 2000,6(4):443-446. [3]岑红.抗肿瘤新药:上市的第一个VEGF抑制剂[J].广西医药,2005,27(4):608. [4] 蔡培文,-郭,Ming-Tsan Lin,et a1.Up- -P 1.角色p38/[J]. Biol.Chem, 2003, 278 :5750-5759. @4):443-446. [3]岑宏。抗肿瘤新药:第一个上市的VEGF抑制剂[J]. 广西医药, 2005, 27(4):608. [4] 蔡培文,-郭,林明灿,等1.上--P1.@ >作用p38/[J]. Biol.Chem, 2003, 278:5750-5759. @4):443-446. [3]岑宏。抗肿瘤新药:第一个上市的VEGF抑制剂[J]. 广西医药, 2005, 27(4):608. [4] 蔡培文,-郭,林明灿,等1.上--P1.@ >作用p38/[J]. Biol.Chem, 2003, 278:5750-5759.

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