曲马替尼能显著提高低级别浆液性癌患者的无进展生存期和客观缓解率?

  曲美替尼是一种促分裂原活化细胞外信号调节激酶1(MEK1)和MEK2激动和活性的可逆抑制剂,能够抑制BRAFV600突变阳性的黑色素瘤细胞在体内和体外的生长。MEK蛋白是胞外信号相关激酶(ERK)通路的上游调节器,可促进细胞增殖。BRAFV600E突变导致BRAF通路持续激活(包括MEK1和MEK2)。

  一项II/III期临床试验结果显示,MEK抑制剂曲美替尼相比标准治疗方案(SOC)治疗复发性卵巢/腹膜低级别浆液性癌可以带来显著生存获益。该研究共纳入260例患者,入组患者随机1:1分组,一组为曲美替尼组,接受曲美替尼治疗;一组为对照组,接受SOC治疗(紫杉醇、多柔比星、拓扑替康、来曲唑/他莫西芬)。主要研究终点为无进展生存期(PFS),次要研究终点包括毒性反应、患者生活质量和客观缓解率(ORR)及总生存期(OS)。中位随访时间为31.4个月。

  研究结果显示,相比SOC治疗,曲美替尼治疗明显改善患者的无进展生存期,中位无进展生存期分别为13个月和7.2个月。接受曲美替尼治疗患者的客观缓解率明显高于SOC治疗的患者,客观缓解率分别为26.2%和6.2%。在肿瘤缓解持续时间(DOR)方面,曲美替尼治疗也要优于SOC治疗,两组缓解持续时间分别为13.63个月(8.1-18.8个月)vs5.9个月(2.8-12.2个月)。在总生存期方面,曲美替尼治疗能够改善患者的总生存期,两组中位总生存期分别为37个月vs29.2个月,但未达到统计学上的差异。

  两个治疗组中患者的生活质量状况无明显差异。在毒性反应方面,曲美替尼组合SOC组的>3级不良事件(AE)主要为血液学毒性(13.4%vs9.4%)、胃肠道毒性(27.6%vs29%)、皮肤毒性(15%vs3.9%)和血管毒性(18.9%vs8.6%),但总体毒性反应可耐受。如有需要,请咨询海外医疗医学顾问:或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!

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