阿法替尼的工作原理是什么(阿法替尼的功能和疗效)

阿法替尼的工作原理是什么？法蒂尼与EGFR、HER2和ErbB4共价结合。这种共价结合不可逆地抑制这些受体的酪氨酸激酶活性，从而导致ErbB二聚体中的自磷酸化和抗磷酸化减少，并抑制所有ErbB受体家族成员信号转导的重要步骤。另一个ErbB家族成员ErbB3缺乏内在激酶活性，但与其他家族成员，尤其是HER2形成活性异二聚体。

阿法替尼的工作原理是什么？Fatinib有效地沉默所有ErbB家族异二聚体的信号，包括HER2/ErbB3。多个ErbB家族受体的不可逆抑制与具有可逆性的第一代EGFR-TKI相比，引起的受体激酶活性的抑制更有效且更持久。法蒂尼已被批准用于美国转移性非小细胞肺癌患者的一线治疗。这些患者的肿瘤有EGFR第19外显子缺失或第21外显子替代突变，这是由美国食品和药物管理局批准的试验检测到的。

法蒂尼也已在全球40多个国家(包括欧盟、日本、台湾省和加拿大)被批准用于非小细胞肺癌患者。在欧盟，它适用于具有激活的EGFR突变的TKI初始非小细胞肺癌患者。无细胞试验和基于细胞的增殖试验都表明，在常见的EGFR激活突变存在的情况下，有效地抑制了L858R和Del19的活性。与埃罗替尼和吉非替尼相比，阿法替尼对过度表达HER2的非小细胞肺癌细胞也有活性。

对EGFR、HER2和ERB4形成的所有ErbB家族受体二聚体信号的不可逆强抑制，以及在没有EGFR-TKI、耐药细胞和异种移植模型的培养细胞中观察到的临床前抗肿瘤活性，为评价Fattinib的临床试验提供了生物学基础。一盒阿法替尼多少钱？阿法替尼的价格受版本和规格的影响。一般来说，阿法替尼的原药更贵，仿制药更便宜。

阿法替尼的功能和疗效

阿法替尼的作用和功效是什么？法蒂尼是第二代苯胺喹唑啉，不可逆地与细胞内酪氨酸激酶结构域结合，从而抑制ErbB受体家族成员。特别是，阿法替尼抑制EGFR(ErbB1)、HER2(ErbB2)和HER4(ErbB4)受体。抑制多个靶点的能力可能比厄洛替尼和吉非替尼更好，后者只能可逆地抑制EGFR。Fattinib的不可逆结合特性也可能是抑制突变细胞系(包括EGFR L858R/T790M突变)的优势，这些突变细胞系通常对埃罗替尼和吉非替尼具有抗性。

法蒂尼的效果和功效：已经对实体瘤患者进行了几项期研究，包括一些非小细胞肺癌患者。在连续每日给药的第一阶段研究中，阿法替尼的最大耐受剂量(MTD)为40-50毫克，每天口服一次。其中一项研究显示了疗效，其中4名非小细胞肺癌患者的PR是根据实体瘤应答评估标准(RECIST)确定的，其中2名患者的EGFR第19外显子缺失。

在两项III期临床试验中，在EGFR突变阳性患者中，阿法替尼已证明PFS和ORR较化疗有所改善。因此，它已被FDA批准用于具有外显子19缺失或外显子21(L858R)替代突变的转移性非小细胞肺癌患者的一线治疗。没有直接的比较试验，很难评估阿法替尼是否是EGFR突变阳性患者的首选，因为厄洛替尼和吉非替尼在一线治疗中也显示出优于化疗的PFS和/或ORR。虽然LUX-Lung 3和LUX-Lung 6试验中腹泻和口腔炎的发生率似乎比埃罗替尼中观察到的更常见，但阿法替尼的不良事件特征与其他EGFR酪氨酸激酶抑制剂相似。

法蒂尼是EGFR突变转移性非小细胞肺癌一线治疗的合理选择，因为它比化疗显示出更高的疗效。法蒂尼目前被国家综合癌症网络(NCCN)认定为EGFR突变型非小细胞肺癌的一线选择。与第一代药物相比，阿法替尼是否是首选策略还需要进一步研究。这种策略对于外显子19缺失的患者尤其正确。此外，LUX-Lung 8试验的数据显示，对于初次铂类治疗后出现鳞状细胞组织学的患者，阿法替尼在二线治疗中优于厄洛替尼。

以上是阿法替尼的作用和疗效。一盒阿法替尼多少钱？不同国家的阿法替尼价格不同。在中国，一盒的价格在2000元以上，一盒可以吃一周。此外，还有阿法替尼的仿制药。与原药相比，阿法替尼的仿制药价格非常便宜。具体微信扫描下面的二维码了解一下：