塞拉替尼的潜在作用是什么(塞拉替尼的全身活性)

cetinib变性间变性淋巴激酶(ALK)阳性非小细胞肺癌在非小细胞肺癌中的潜在作用是什么？舍替尼是第二代ALK酪氨酸激酶抑制剂(TKI)，于2014年4月获得美国美国食品药品监督管理局(FDA)批准，用于治疗ALK阳性非小细胞肺癌克唑替尼伴疾病进展或不耐受。

根据ASCEND-4试验的结果(包括376名患者)，塞来替尼获得了更新的批准。尽管单臂试验的先前数据显示，与一线治疗相比，163例患者的总有效率(ORR)为44%，但塞来替尼的中位无进展生存期(PFS)在铂类化疗中有统计学意义和临床意义的增加(16.6个月vs 8.1个月)。过去，克唑替尼是ALK阳性非小细胞肺癌中唯一具有一线适应症的ALK指导的TKI，据报道，PFS为10.9个月，而新诊断患者为7个月。

佐替尼在ALK阳性非小细胞肺癌患者中高度活跃；然而，大多数患者会在治疗的第一年对克唑替尼产生耐药性。与化疗相比，对克唑替尼耐药的患者证明，塞来替尼可以改善PFS(5.4个月和1.6个月)，对于最初未能接受克唑替尼治疗的患者，是一种合适的二线治疗方案。

中枢神经系统(CNS)是新诊断患者和未能接受ALK指导的初始TKI治疗的患者中疾病进展的常见部位。佐替尼的中枢神经系统通透性差，尽管塞来替尼比佐替尼的中枢神经系统浓度更高，但另一种第二代ALK抑制剂阿列替尼可能是中枢神经系统受累患者的首选。目前，还没有塞来替尼和阿列替尼的对比研究。

然而，对2期数据的回顾性比较显示，艾乐替尼和颅内ORR高于塞来替尼(83%对45%)。此外，一项比较艾乐替尼和克唑替尼作为一线治疗的III期试验显示，接受艾乐替尼的患者PFS显著增加(68.4%对48.7%)，中枢神经系统疾病的进展减少(12%对45%)。关于塞来替尼的更多问题，比如塞来替尼胶囊多少钱，我们可以在微信上扫描下面的二维码了解：

塞拉替尼的全身活性

ALK重排非小细胞肺癌(NSCLC)对ALK酪氨酸激酶抑制剂(ALK抑制剂)如克唑替尼敏感，但耐药性总是随着大脑的发育而发展。舍替尼是比唑替尼更有效的ALK抑制剂，可以在体内穿越血脑屏障，显示对克唑替尼耐药患者的临床反应。我们旨在评估经ALK抑制剂预处理和未经ALK抑制剂治疗的非小细胞肺癌患者的塞来替尼全身活性。

ASCEND-1是一项开放标签的1期临床试验，该更新分析包括所有在剂量增加和扩大阶段以750mg/天的推荐剂量口服塞来替尼的ALK重排非小细胞肺癌患者。在这里，我们报告了总体反应、反应持续时间和无进展生存期的次要结果，这些结果在接受至少一剂750 mg塞来替尼的所有患者中进行了分析。对所有接受至少一剂塞来替尼的患者进行了安全性评估。

共有255名患者被纳入研究，并接受了至少一剂750毫克/天的塞来替尼，其中246名为ALK重排的非小细胞肺癌。截至目前，中位随访时间为11.1个月，其中147名患者(60%)因疾病停止治疗，98名患者(40%)因疾病停止进展。据报道，83名未使用ALK抑制剂的患者中有60名和163名接受ALK抑制剂治疗的患者中有92名有总体反应。

未接受ALK抑制剂治疗的患者的中位反应持续时间为17.0个月，接受ALK抑制剂治疗的患者的中位反应持续时间为8.3个月。未接受ALK抑制剂治疗的患者的中位无进展生存期为18.4个月，接受ALK抑制剂治疗的患者的中位无进展生存期为6.9个月。在回顾性确认为脑转移且至少进行了一次基线后磁共振成像或计算机断层扫描肿瘤评估的94名患者中，19名未使用ALK抑制剂的患者中的15名和49名患有颅内疾病的患者在接受ALK抑制剂的75名患者中得到控制。

在这94名患者中，11人有可测量的脑部病变，以前没有接受过脑部放疗，其中6人有部分颅内反应。在26名患者中，117名(48%)记录了严重的不良事件。常见的3-4级实验室异常是丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶升高。常见的3-4级非实验室不良事件为腹泻和恶心，均发生在15名患者(6%)。

报道的持续全身反应和颅内活动支持了在接受克唑替尼或ALK重排代替克唑替尼的非小细胞肺癌患者中使用塞来替尼的临床益处。有关塞来替尼的更多问题，如塞来替尼胶囊多少钱，您可以通过微信扫描以下二维码了解更多信息：