医用奥希替尼9291效果 EGFR突变肺癌患者EGFR敏感突变,肺腺癌患者的一个耐药

在中国,肺癌患者有一个重要的概念必须要明白:30%-40%的肺腺癌患者有EGFR敏感突变。对于EGFR突变的肺癌患者,一线治疗是使用第一代EGFR靶向药物艾瑞沙/特罗凯/凯美纳,不仅治疗效率高、副作用小,而且平均有效期为十多个月。

但是,所有靶向药物都存在耐药问题。当第一代EGFR靶向药物出现耐药时,大约50%的患者会出现新的突变EGFR,这个时候就轮到靶向药物奥希替尼大显身手了。奥希替尼是第三代EGFR抑制剂,靶向突变肺癌患者,有效率约70%。如果9291有抗药性,下一步该怎么做?

9291阻力的原因是什么?

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EGFR 以外的突变

除EGFR突变外,顾名思义,随着EGFR药物的耐药,患者出现了新的突变,不属于EGFR系统。除EGFR外,还有多种基因突变,包括MET扩增、HER2扩增或突变、HGF过表达、CRKL扩增、NF1缺失、激活、KRAS突变或BRAF突变等。

一般来说,MET扩增和RAS-MARK信号通路激活是奥希替尼耐药的常见机制。这些耐药突变会导致肿瘤细胞绕过奥希替尼的抑制,从而恢复生长信号,从而使癌细胞产生耐药性。这就好比交警设置路障拦截违章车辆,违章车辆选择其他道路避开拦截到达目的地。

EGFR 内的突变

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奥希替尼耐药的很大一部分原因是由于 EGFR 内的新突变(大约 40% 的可能性)。此外,还观察到其他突变,例如 /R、 、 、 /Y/H。这些突变可以从本质上改变 EGFR 与奥希替尼的结合能力,从而导致耐药性。可以理解,肿瘤细胞通过发动机升级无视交警路障,直接冲过海关。

当然,除了EGFR的这些内外突变外,还有很多其他原因,比如小细胞转化,或者其他10~20%左右的未知耐药原因。总之,肿瘤细胞更聪明,通过各种变化来抵抗药物,肿瘤治疗就是与肿瘤细胞的博弈。

奥希替尼与其他药物联合使用以延缓或克服耐药性

联合用药,顾名思义,就是在服用奥希替尼的同时联合其他药物,以延缓或克服耐药性。抵抗的目的。正如耐药机制中提到的,癌细胞总是倾向于产生新的突变来突破靶向药物的围攻。其中很大一部分是由于 RAS-MARK 信号通路的 MET 扩增和激活。

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奥希替尼联合卡博替尼

()可与其他靶向药物联合使用,如与卡博替尼联合治疗骨关节炎患者对于转移性肺癌患者,当然,与哪种药物的具体组合完全取决于患者自身情况具体情况,需要医生根据相关检查报告来决定。以下是一位肺癌患者7年的治疗经验,化疗,易瑞沙,奥希替尼,以及与卡博替尼联用的经验。

当时确诊为左肺肺癌4期,大量胸腔积液,胸膜转移,肾上腺转移,没办法手术,直接化疗,化疗方案利必泰+顺铂! 2012年4月至2013年5月共进行14次化疗,第2次利必泰+顺铂前4次,继以培美曲塞单药维持,直至出现进展。 2013年6月将基因检测因子突变改为易瑞沙,效果不错,新长出的病灶消失了。 2013年12月发生脑转移,有3处病灶,伽玛刀手术后易瑞沙继续。 2014年12月易瑞沙耐药,肺部出现少量积液,咳嗽,脑部出现新病变。 2015年1-2月,原方案利比他+顺铂2次化疗无效!

2015 年 3 月,开始了奥希替尼(每天 100 毫克)的盲法试验。一周后,咳嗽缓解了。一个月后,CT胸腔积液消失了。再进行一个月的脑部核磁共振检查后,脑部的病变也明显减少了。 2016年11月再次复查头部,再次进展,剂量增加到每天140毫克。一次,2017年9月全身多发骨转移,2017年10月,奥希替尼与卡博替尼合用,奥希替尼140毫克+卡博替尼60毫克。到今天为止,我服用奥希替尼整整三年,联合卡博替尼半年,病情稳定。

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