EGFR突变检出率可达50.3%,非吸烟腺癌患者可达74.5%

中国肺癌患者EGFR突变检出率可达50.3%,非吸烟腺癌患者可达74.5%。长期以来,一线治疗方案各不相同,但最重要的是为每个患者选择最合适的治疗方案。因此,在NCCN指南和CSCO指南中,EGFR敏感突变人群一线治疗可选择第一代EGFR-TKI吉非替尼、厄洛替尼、第二代药物阿法替尼、达克替尼和第三代靶向药物。对于药物奥希替尼( ),这些建议的循证医学水平很高。但靶向药物最终会产生耐药性。

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驱动基因的获得性耐药机制主要分为以下几类:驱动基因的二次突变、替代途径的激活、下游信号通路的改变和组织学转化。第一代耐药机制目前比较清楚。其中,最重要的是EGFR突变,可高达60%,其次是Met扩增和小细胞转化。对于获得性 EGFR 阳性患者,NCCN 指南和 CSCO 指南推荐奥希替尼作为标准治疗。至于旁路激活耐药机制,最重要的是MET扩增,而沃利替尼是一种很有前景的MET抑制剂,临床研究正在进行中。关于第二代EGFR TKIs耐药机制的报道很少。小样本研究表明,阿法替尼治疗后 EGFR 突变的发生率范围为 36% 至 43.2%;还有一种抗突变机制。达克替尼耐药机制尚无系统临床报告,仅报道小样本,突变概率为8/15。

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第三代EGFR TKI奥希替尼耐药机制复杂,主要包括Met扩增。有人提出 EGFR 的丢失与 PFS 更短有关,清除 EGFR 的患者的中位 PFS 短于仍有 EGFR 的患者,5.54 vs 7.06个月,分别。此外,在奥希替尼一线治疗中,主要的耐药机制是Met扩增和EGFR突变。其他机制主要包括HER2扩增和RAS突变。没有获得性EGFR的证据。

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