迄今为止一种肺癌靶向药为什么会耐药？（附耐药方法）

迄今为止，还没有一种肺癌靶向药物似乎不会对所有人产生耐药性。耐药后，只有敏感的基因靶点才能重新检测并替换为其他靶向药物。这有点像在游戏中与怪物战斗。如果换装备，可能会被怪物杀死。

为什么肺癌靶向药物耐药？

以表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）为例。第一代药物包括吉非替尼、厄洛替尼和埃克替尼。无论短期疗效如何，最终患者都无法避免耐药性和疾病进展的发展。部分肺癌患者存在EGFR突变，突变的EGFR对ATP的亲和力较高，可引起异常信号转导，导致细胞异常增殖，最终形成肿瘤。EGFR-TKI通过阻断其与ATP的结合来抑制信号转导，从根本上阻止肿瘤的发生和发展。然而，狡猾的肿瘤细胞可以通过进一步的基因突变使药物失效，或者通过激活旁路信号来绕过 EGFR-TKI 的作用。当耐药细胞不断积累时，它会导致治疗失败和肿瘤进展。大约 2/3 的这种获得性耐药是由突变引起的。T790 位于 EGFR-TKI 和 EGFR 的结合位点。由于该位点的蛋白质变异，结合位点的空间结构发生了变化，对ATP的亲和力也明显增强。因此，第一代 EGFR-TKI 无法与突变的 EGFR 结合，导致肿瘤细胞产生耐药性。于是，出现了第三代EGFR靶向药物奥赛替尼，也就是9291。奥赛替尼去掉了一代药物的头组，更好的适应了突变的形态。此外，奥赛替尼将黑质与EGFR的结合方式转变为不可逆结合，可以牢牢锁定EGFR，从而达到抗肿瘤效果。然而，狡猾的肿瘤细胞会再次发生基因突变，导致奥希替尼耐药。这种抵抗的持续时间因人而异，通常在一年左右。肺癌的耐药机制尚未完全阐明，仍有许多问题需要解决。

靶向耐药后怎么办？

靶向耐药后，新的靶向药物仍在研究中。很多人在服用了9291耐药后都觉得自己已经到了天花板。如果没有可用的药物怎么办？事实上，你可以改变治疗模式。如果身体素质好，可以。试试化疗吧，毕竟肺腺癌的化疗方案和化疗药物还是比较多的。也可以进行新的活检进行基因检测，以寻找新的靶点。在某些患者中，第二次测试的结果会与第一次不同。在一些患者中，第一代靶向药物口服后仍然有效。此外，也可试用贝伐单抗、雷莫芦单抗、耐力等抗血管生成药物，但一般与化疗联合使用。国内多靶点抗血管生成药物安罗替尼和阿帕替尼对部分患者也有一定疗效。免疫治疗药物（O药、K药）已在国内上市，这对耐药后的非小细胞肺癌患者来说是个好消息。免疫治疗可用于化疗和靶向治疗失败的肺鳞癌和肺腺癌患者。药品。