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相比之下，几种新型生物制剂的免疫原性远低于抗TNF药物，仅观察到非常低水平的抗药抗体，因此我们可以将这些药物作为单药治疗，而不是联合使用免疫抑制剂来对抗免疫原性。但托法替尼这种小分子药物，肯定没有任何免疫原性问题，口服药物的剂量更灵活。
二十年前，随着抗肿瘤坏死因子生物制剂在克罗恩病和溃疡性结肠炎治疗中的应用，我们看到了这些疾病的革命性治疗。近年来，随着药物生物类似物的应用，抗TNF药物的治疗成本开始下降，欧洲大部分IBD患者可以使用抗TNF药物进行治疗。
一项研究回顾性分析了Vedrinzumab治疗UC的临床试验数据，结果显示UC的两个核心症状(腹泻和便血)在治疗的第二周得到显著改善。然后，看看托法替尼的数据[17]，我们已经可以观察到一些梅奥评分在治疗第二周的显著改善。因此，新药的起效速度也非常快。
托法替尼如何发挥功效？
法蒂尼靶向JAK激酶，主要通过其与JAK1和JAK3的ATP结合位点相互作用(JAK2靶向抑制较弱)，可抑制激酶磷酸化，阻断JAK通路，在基因水平上降低STST1和STAT1诱导基因的表达，抑制相关炎症细胞因子的释放，从而达到有效的抗炎和RA缓解作用。
对于RA患者来说，B细胞、T细胞、巨噬细胞等白细胞在促炎细胞因子和趋化因子的作用下聚集浸润到滑膜中，导致炎症的发生。它们还可以诱导基质金属蛋白酶的产生，催化破骨细胞的成熟和活化，最终导致软骨和骨组织的破坏。
托替尼的主要作用靶点包括树突状细胞、CD4 T细胞和活化B细胞，因此其除了具有JAK激酶抑制作用外，还具有多种细胞因子抑制作用，能够很好地保护RA患者的软骨和骨组织。托替尼与甲氨蝶呤联合用药对彼此的药代动力学无明显影响，无需调整剂量。
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