肺癌alk和egfr基因突变哪个好治，非小细胞肺癌EGFR突变

　　肺癌是目前全世界范围内发病率与死亡率最高的恶性肿瘤，80% 以上的非小细胞肺癌 (NSCLC) 在确诊时已经为晚期。其中，靶向治疗的研究热点主要集中在EGFR突变和ALK重排等。

　　蛋白酪氨酸激酶与肿瘤关系非常密切，它具有广泛的功能，能够调节正常细胞的许多行为。

　　目前认为人类基因组中1％基因编码蛋白激酶，大约有90多个酪氨酸激酶。酪氨酸激酶是一个大家族，按其结构分EGFR和ALK属于受体酪氨酸激酶。

　　在肿瘤形成的过程中，酪氨酸激酶受体与配体的结合是其发挥功能的第一步。各种生长因子受体未与配体结合时，细胞内酶处于无活性状态，而一旦与配体结合，受体构象发生改变，多聚体形成等从而使胞内的酶激活。如果受体突变失去胞外识别部位，细胞内的酶活性则持续处于较高的水平，而识别部位关键的点突变亦可能导致酶活性持续升高，这些变化往往导致细胞异常及癌的发生。

　　目前在临床上针对非小细胞肺癌应用最多的靶向治疗药物主要为针对EGFR受体胞内区的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂；抗血管内皮生长因子的单克隆抗体以及针对ALK基因突变的靶向治疗药物也逐渐在临床中有了越来越多的运用。

　　表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）主要有吉非替尼和厄洛替尼，第二代有阿法替尼；第三代有奥希替尼。

　　吉非替尼在细胞内与底物中的ATP竞争，抑制EGFR酪氨酸激酶磷酸化，从而阻断肿瘤细胞信号传导，抑制肿瘤细胞的生长、转移、和血管生成，并促进肿瘤细胞凋亡。

　　针对ALK基因突变的靶向治疗药物是克唑替尼、艾乐替尼等。

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