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关键词:非小细胞肺癌;EGFR抑制剂;;耐药性

药物信息

通用名:甲磺酸奥希替尼片、奥希替尼、阿西替尼、奥希替尼、9291、

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英文名:

对于占肺癌大多数的非小细胞肺癌()患者,EGFR是最常见的突变类型之一,我国30%的肺癌患者存在EGFR突变。已经有多种靶向药物被批准用于这种类型的突变,这就是其中之一。作为第三代EGFR抑制剂,可以说是“美轮美奂”,打破多项记录。

最新研究显示,中位无进展生存期(PFS)和中位总生存期(OS)分别为18.9个月和38.6个月,打破了目标中位数约一年的耐药时间大大延长了患者的总生存期,创造了历史上最长的PFS和OS记录。

但是,奥希替尼无法避免耐药问题,而且耐药后的机制复杂,处理起来非常困难。

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近日,德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心的研究人员开发了一种新型 SHP2 抑制剂 IACS——它可以克服非小细胞肺癌的多种耐药机制,为克服耐药性提供了解决方案。

认识 SHP2 和 IACS-

SHP2 是一种基因编码的非受体蛋白酪氨酸磷酸酶,是第一个克隆的含有 SH2 结构域的磷酸酶。 SHP2作为多种细胞因子、生长因子等细胞外刺激的细胞内反应信号分子,广泛表达于机体各种细胞中,参与细胞增殖、活化、迁移和分化等重要的细胞生命活动。

SHP2 是一种介导多种受体酪氨酸激酶 (RTK) 下游信号传导的蛋白质,是完全激活 MAPK 信号传导(促进肿瘤生长、增殖和存活)所必需的。

IACS- 是一种特异性和有效的 SHP2 变构抑制剂,可抑制通过 MAPK 通路的信号传导,有效地阻止具有广泛活化受体酪氨酸激酶 (RTK) 作为致癌驱动因子增殖的肿瘤的发展。

在具有EGFR依赖和EGFR依赖耐药机制的耐药模型中,IACS-单药或联合给药可有效抑制体外肿瘤细胞增殖,导致体内肿瘤消退。

这项研究最近发表在“”杂志上。主要作者孙博士说:“对于含有多种活化激酶作为致癌驱动因子的肺癌,IACS-可以在体外抑制肿瘤细胞增殖并导致体内肿瘤消退。这些数据表明,靶向 SHP2 提供了一种克服耐药性的方法。解决方案。”

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目前,研究团队计划于 2020 年底在包括 MD 在内的多个美国地点开展 SHP2 抑制剂的临床研究。

目前耐药后的解决方案

作为在I期临床试验中以84%的疾病控制率震惊世界的第三代EGFR抑制剂,自上​​市以来就备受关注。但目前尚无统一的耐药性临床反应标准。

据报道,一线耐药后更常见的突变类型是或MET扩增。

理论上,奥希替尼一线使用只会发生单突变(7%),二线使用会发生共突变(15%)。因此,一线耐药患者可以简单地用一代药抢救,如果再次耐药后发生突变,可以再次使用奥希替尼。

对于有/-(反式)突变的患者,可以使用第一代和第三代EGFR-TKI治疗,可能会取得较好的效果。

目前没有针对 /cis-(cis) 突变的既定 EGFR-TKI 或联合治疗方案。为解决第三代EGFR-TKI药物奥希替尼因顺式突变引起的耐药问题,布加替尼联合西妥昔单抗可能是一个可行的解决方案。

萨沃替尼 + 奥希替尼为继发于耐药性 MET 扩增的患者提供了另一种选择。

对于继发于奥希替尼耐药的ALK融合,可采用ALK-TKI(克唑替尼/艾乐替尼)联合奥希替尼治疗;继发性RET融合(卡博替尼)联合奥希替尼可能是一种有效的治疗选择。

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由于基因突变的随机性和多样性,本文无法涵盖耐药后的所有解决方案。有需要的患者可以登录全球肿瘤学家网络详细咨询更多耐药后策略,不仅限于EGFR耐药。药物问题,其他途径包括ALK/ROS1等耐药问题也可以咨询。

一般来说,EGFR抑制剂虽然选择性高,但最好的靶向药物也无法避免耐药问题。因此,建议患者及时进行基因检测,明确耐药原因,指导下一步治疗。

另外,由于肿瘤的异质性,每个个体都有差异。在治疗过程中,可能需要进行多次基因检测才能检测出变异基因,这表明重复的基因检测在治疗过程中非常重要。 ,尤其是随着疾病的进展。因此,患者一定要选择更权威的基因检测公司。例如,文章中提到的顺式或反式突变需要下一代测序(NGS)才能更准确地检测。想了解更多基因检测的患者可以联系小编或咨询全球肿瘤学家网络的医疗部门。

随着基因检测技术的不断进步和靶向药物的出现,肺癌患者的长期生存不再困难。因此,确诊肺癌后无需恐慌,寻求权威治疗是重中之重。

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参考文献

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