口服一代靶向药引起的疲乏,会不会是肌炎吗?

先生。 2019年5月,王某被确诊为肺腺癌,已有胸骨转移和肺门淋巴结转移,无法手术。好在基因检测显示外显子突变,于是他开始口服第一代靶向药物埃克替尼。同时培美曲塞联合维持治疗一年,病情一度控制良好,但2021年7月患者原发肺肿瘤增大,病情进展,开始服用第三代奥希替尼口服给药。舒适。然而,患者在服用奥希替尼三个月后开始感到疲倦。用他的话来说,他的腿就像填满了铅一样。当时认为靶向药物引起的疲劳没有引起重视。但症状逐渐加重,甚至腿无力、肌力下降,不得不拄拐杖走路。电解质、头胸腰椎磁共振复查,无电解质紊乱,无脑转移,无骨转移。一个指标引起了我的注意。患者的肌酸激酶几乎是正常值的两倍。会不会是肌炎?提示患者有肌电图,肌电图结果异常。去别的医院看了神经内科,综合考虑是药物性肌炎。

临床上广泛使用的奥希替尼出现这样的不良反应确实非常少见。

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在 AURA、奥希替尼等四项主要研究中,仅有 1% 的患者报告血清肌酸磷酸激酶升高,没有报告肌炎、肌痛或横纹肌溶解症的不良反应。在国外临床案例中,内华达大学里诺分校等。在 38 名服用奥希替尼的肺癌患者中发现 4 例肌炎。前段时间在我国报道了一例在ICU接受奥希替尼治疗后发生4级暴发性肌炎的病例。

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肌炎是一组异质性疾病,包括慢性肌肉无力、肌肉耐力下降或肌酸激酶无症状升高。可能与阳性肌炎特异性抗体或肌炎相关抗体有关。在药物性肌炎中,以往他汀类降脂药较为常见。随着抗肿瘤免疫疗法的发展,PD/PD-L1免疫检查点抑制剂引起的免疫性肌炎已在临床上遇到。但靶向药物引起的肌炎非常少见,具体机制尚不清楚。

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皮质类固醇仍然是治疗的首选药物,强的松0.5-1 mg/d 1-2 级肌炎 kg/d 治疗,3-4 级使用甲基强的松龙 1g/d 5天。在对激素治疗无反应的严重病例中,应考虑加用丙种球蛋白或血浆置换。期间以肌酸激酶、血沉、C反应蛋白等指标进行病情监测。

如果发生肌炎,是否需要永久停药?

肌痛或肌炎不需要永久停用奥希替尼。具体方法请参考美国教授方案:当血清肌酸磷酸激酶值超过正常范围上限1.5倍时,暂停奥希替尼1周,如果血清肌酸磷酸激酶恢复至正常范围,奥希替尼减氮(第一天80mg,第二天40mg,按此周期)重新开始,否则继续停药一周,直至血清肌酸磷酸激酶恢复正常范围。一般停药两周后患者即可康复。奥希替尼减量方案为第1天80mg,第2天40mg,依此周期,或第1、2天80mg,每天1次,第3天停药。绕圈穿过。如果发生横纹肌溶解,需要永久停用奥希替尼。

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