QT间期延长/尖端扭转型室性心动过速报告140例,其中死亡7例

2005 年上一期澳大利亚药物不良反应公报指出，某些药物可通过阻断心肌中的钾通道而导致 QT 间期延长，从而导致危及生命的多形性室性心动过速，即所谓的心尖扭转室性心动过速。心动过速。截至 2005 年 6 月，澳大利亚药物不良反应咨询委员会 (ADR) 共收到 140 份 QT 间期延长/尖端扭转型室速报告，其中 7 人死亡。报道最多的药物为索他洛尔（25例）、西沙必利（17例）、氯氮平（14例）、胺碘酮（12例）、红霉素（12例）。由于QT间期的延长，近10年来许多药物已退出市场或限制使用。如果校正的 QT 间期（根据心率校正的 QT 间期）>450 毫秒，则考虑 QT 延长。与 QT 延长相关的其他（非药物）因素包括：女性、年龄较大、心动过缓、心力衰竭、心肌缺血和电解质紊乱。药物相互作用是 QT 间期延长和尖端扭转型室速的重要原因，即使在没有危险因素的健康人中也是如此。这些药物相互作用可分为两类：第一类是同时使用≥2种可导致QT间期延长的药物，如同时使用表中所列的2种药物。这种情况最常发生在长期服用药物（例如抗心律失常药、抗精神病药或抗抑郁药）的患者同时短期服用其他药物（例如抗生素）时。

第二类是同时使用引起QT间期延长的药物和抑制细胞色素P450同工酶的药物；前者需要细胞色素P450同工酶代谢前者，导致前者血药浓度升高。常用的细胞色素 P450 酶抑制剂是某些抗心律失常药、5-羟色胺再摄取抑制剂 (SSRI)、抗逆转录病毒药、吡咯抗真菌药、大环内酯类、喹诺酮类和钙通道拮抗剂。医师应注意这些可能的药物间相互作用，并尽可能使用非相互作用药物。

表：延长 QT 间期的药物 医学教育网

抗生素 抗心律失常药 抗精神病药 抗真菌药 抗疟药 抗抑郁药

克拉霉素* 奎尼丁* 利培酮 氟康唑 甲氟喹 阿米替林*

阿奇霉素索他洛尔氟奋乃静酮康唑氯喹丙咪嗪*

红霉素*胺碘酮氟哌利多氯米帕明

罗红霉素丙吡胺氟哌啶醇* 多斯替平

甲硝唑普鲁卡因胺硫利达嗪* 多塞平医学教育网络

莫西沙星匹莫齐特*

奥氮平

氯氮平*

* 这些药物主要由细胞色素 P450 酶代谢，来自：医学教育网

等报道一名患者在大剂量维拉帕米联合红霉素后出现完全性房室传导阻滞和 QT 间期延长。患者是一名 79 岁的白人妇女，因极度疲劳和头晕而入院。入院时心率40次/分，血压80/40 mmHg，心电图显示完全性房室传导阻滞，有逃逸节律，心率50次/分，QT间期583毫秒。研究人员认为，该事件的发生是因为患者在入院前一周同时开始服用维拉帕米 480 mg/d 和红霉素 2000 mg/d。 （Ann 2001, 35: 1396)因同时使用红霉素和维拉帕米导致完全性房室传导阻滞和QT间期延长，这是报道的第一例。它是红霉素和维拉帕米代谢的主要同工酶，两种药物都是P-糖蛋白的强抑制剂，这可能是红霉素和维拉帕米之间药代动力学相互作用的基础。除性别外，该患者还有其他 QT 间期延长的危险因素，例如基线心率缓慢（可能由维拉帕米诱发），左心室肥大和可能的缺血性心脏病。这种危及生命的心律失常可能是大剂量维拉帕米和红霉素之间的药代动力学和/或药效学相互作用的结果。

口头和

N , T Azaz-, , R Nir-Paz, A Ben-, 和 M

安。 ., 2001 年 11 月； 35：1396.

阿咪唑（片）的不良反应及药物相互作用

阿西咪唑是一种长效、无镇静作用的抗过敏药物。在国家药品不良反应监测中心数据库中，疑似阿咪唑相关不良反应主要为过敏反应和心血管系统反应，其中严重过敏性休克7例，心律失常5例，心律失常患者4例。尖端扭转型室性心动过速。典型案例如下：

15岁女性患者，口服阿司咪唑10mg/d，连续10个月，致晕厥反复发作，持续虚脱，伴有室性早搏，QT间期延长，I级房室传导阻滞。随后出现尖端扭转型室性心动过速。

女性患者，55岁，因慢性湿疹连续服用阿咪唑10mg/d，近2个月，10天内反复晕厥4次。体格检查：四肢红色丘疹，心率82次/分，节律不对称，可闻早搏，心电图示双室双峰，尖端扭转型室性心动过速。根据相关研究，阿咪唑具有严重的药物相互作用，为避免发生不良反应，禁忌与酮康唑、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、美贝地尔或奎宁合用；与氟康唑、咪康唑、甲硝唑、氟西汀、氟伏沙明、奈法唑酮、舍曲林、奈非那韦、葡萄柚汁等强抑制剂合用时应谨慎。此外，肝功能严重异常、QT间期延长或服用延长QT间期药物、电解质异常、利尿剂引起电解质异常的患者应避免使用。

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