连续给药可改善具有常见突变的黑色素瘤患者的无进展生存期….实体瘤的生长通常是由关键原癌基因的突变驱动的。对于非小细胞肺癌 ()，KRAS( RAt 肉瘤病毒)基因的体细胞突变将其转化为致癌基因，使肿瘤对厄洛替尼 () 或吉非替尼 () 等常见化学疗法产生耐药性。以前，KRAS 被认为是“不可成药的”，因为这种微小蛋白质的表面没有与潜在小分子抑制剂相互作用的深口袋。由于许多 依赖于组成型激活的突变 KRAS，研究人员继续探索 KRAS 及其下游信号通路作为可能的靶点。这项研究终于开始取得成效。在更大的 KRAS 生态系统的背景下